EuReCa
МУЛЬТИДИСЦИПЛІНАРНА КЛІНІКА
Телефон +38(044)33-999-03
Передзвонити
Меню Меню

Синдром поліорганної недостатності

Синдром поліорганної недостатності (СПОН) – розвиток недостатності 2-х і більше органів чи систем органів.

Уперше цей синдром був визначений у 1991 році. Причиною його виділення став той факт, що при синдромі поліорганної недостатності спостерігається взаємне обтяження захворювань, що призводить до значно гірших наслідків, ніж недостатність кожної окремої системи органів, які його формують. Іншою причиною є взаємна підтримка недостатності різних органів, тобто формування «порочних кіл», коли недостатність одного органу призводить до недостатності іншого і вже недостатність цього органу в свою чергу призводить або підтримує недостатність першого.

Під недостатністю органу або системи органів розуміють таке порушення його функції при якій підтримка гомеостазу (тобто постійності внутрішнього середовища організму у фізіологічних межах) неможлива без медичного втручання. Під медичним втручанням розуміють як медикаментозне лікування, так і застосування апаратних методів.

Недостатність органів частіше за все розвивається поступово і більш «м’які» ступені (коли немає негайної необхідності у медичному втручанні) називають дисфункцією. Зрозуміло, що розвиток недостатності органу являє собою континуум і поділ на дисфункцію і власне недостатність є досить умовним.

Протягом останніх десятиріч спостерігається неухильне зростання кількості пацієнтів з синдромом поліорганної недостатності. Так, залежно від досліджуваної популяції СПОН розвивається у 7-25% пацієнтів. Причинами цього є:

  • зростання частоти сепсису, як основної причини синдрому поліорганної недостатності (близько 70%);
  • впровадження ефективних методів лікування гострих захворювань різної етіології, що забезпечують виживання пацієнтів після первинного епізоду запальної відповіді, які, втім, нерідко потребують тривалої підтримки життя;
  • зростання кількості хворих, особливо літнього віку, з великою кількістю супутніх захворювань, які у випадку виживання від гострого захворювання, що загрожують життю потребують тривалої підтримки життя.

СПОН характеризується тривалою госпіталізацією та високою смертністю пацієнтів, яка залежно від кількості уражених систем органів становить 27 - 100%. Так, при розвитку недостатності однієї системи органів смертність звичайно не перевищує 20% (при нирковій недостатності — 5-7%), а при недостатності 2-х систем органів сягає 25%, 3-х — 50%, 4-х і більше — 70-90% .

Смертність пацієнтів з синдромом поліорганної

Рисунок 1. Смертність пацієнтів з синдромом поліорганної недостатності залежно від кількості систем органів та ступеню порушення функції нирок.

Механізми розвитку синдрому поліорганної недостатності є не до кінця зрозумілими. Для їх пояснення було запропоновано декілька гіпотез (гіпоперфузії кишечника, гіпоксії тканин, ендотоксинова, мітохондріальна та ін.), проте жодна з них не є загальноприйнятою. Врешті решт, ці гіпотези насправді можуть компонентами або стадіями порушення гомеостазу у хворих з синдромом поліорганної недостатності.

Розрізняють ранній синдром поліорганної недостатності, що з’являється протягом 3-х діб від розвитку синдрому системної запальної відповіді (SIRS), який в свою чергу є наслідком гострих неінфекційних (ішемічно-реперфузійне ушкодження) або інфекційних впливів. Другий пік розвитку синдрому поліорганної недостатності, пізній СПОН, спостерігається на 7 добу після розвитку SIRS. Для пояснення розвитку пізнього синдрому поліорганної недостатності у середині 90-х років минулого сторіччя були запропоновані теорії послідовного та паралельного розвитку синдромів системної запальної та компенсаторної протизапальної відповіді (CARS) (Bone R., 1992; Moore et al, 1996; Bone R., 1996). Розвиток пізнього синдрому поліорганної недостатності пояснювався розвитком інфекційних ускладнень унаслідок дефекту адаптивного імунітету (CARS) індукованого системною запальною відповіддю (SIRS)

Проведені дослідження виявили активацію або супресію 75% генів під час гострого запалення (так званий «генетичний шторм»), що свідчить про генетичну детермінованість подальшої реакції імунної системи. Було продемонстровано, що вже через 8 годин після впливу фактору, що призвів до розвитку запальної відповіді спостерігається наростання рівня протизапальних цитокінів. Разом з цим, після розвитку запалення (гострого або хронічного), незалежно від його причини, відбувається вивільнення супресорних клітин, що походять з кісткового мозку (MDSC). Їх кількість зростає у два рази, в абсолютних цифрах, вже через 36 год. від розвитку сепсису, а активація відбувається на 7-10 день, що спричинює розвиток депресії імунної системи (супресія відповіді Т-клітинами, «параліч» макрофагів). При цьому, на 12 день сепсису не виявлено зменшення кількості супресорних клітин, що походять з кісткового мозку. Отже, експансія і активація MDSC разом з блоком їх диференціювання пояснює недостатність імунних реакцій, як у пацієнтів з SIRS, так і у пацієнтів з важкими супутніми захворюваннями та формування другого піку синдрому поліорганної недостатності (пізній СПОН) або стану, який різними авторами визначається як синдром хронічного критичного захворювання (chronic critical illness syndrome), постреанімаційний синдром (post-intensive care syndrome), синдром персистуючого запального / імуносупресивного катаболізму (persistent inflammatory/immunosupression catabolism syndrome — PICS), синдром змішаної відповіді антагоністів (mixed antagonist response syndrome — MARS). Тобто затяжного, пролонгованого перебігу критичного захворювання. Таким чином, на сьогодні більш привабливо виглядає теорія паралельного розвитку SIRS і CARS.

Сучасні уявлення про фенотипи синдрому поліорганної недостатності

Рисунок 2. Сучасні уявлення про фенотипи синдрому поліорганної недостатності та їх взаємозв’язок і причини виникнення. (СПОН - синдром поліорганної недостатності; ССЗВ - синдром системної запальної відповіді; СКПЗВ - синдром компенсаторної протизапальної вілповіді; СПЗІК - синдром перситуючого запального/імуносупресивного катаболізму; СЗВА - синдром змішаної відповіді антагоністів.)

Іншим феноменом, що спостерігається протягом останнього десятиріччя у розвинених країнах є зникнення другого піку синдрому поліорганної недостатності (пізній СПОН). Замість цього спостерігається збільшення пацієнтів з синдромом хронічного критичного захворювання (тобто PICS або MARS та ін.), що дозволяє розглядати цей стан, як новий фенотип (прояв) синдрому поліорганної недостатності . Причини такого патоморфозу СПОН полягають у впровадженні в практику охорони здоров’я, в першу чергу, ефективних методів профілактики розвитку СПОН (рання ціль-орієнтована терапія сепсису, застосування низьких дихальних об’ємів, обмеження гемотрансфузій та ін.). По-друге, збільшення ефективності сучасних методів підтримки або заміщення втраченої функції органів забезпечило виживання пацієнтів при ранньому або пізньому синдромі поліорганної недостатності і,таким чином, збільшило кількість пацієнтів із затяжним перебігом хронічного захворювання.

При цьому, з розвитком технологій протягом кількох останніх десятирічь відбувся відчутний зсув у заміщенні втрачених функцій органу від медикаментозного лікування до застосування апаратних методів. Яскравим підтвердженням цього є той факт, що такі апаратні методи підтримки/заміщення функції нирок (CVVH, SLED), серця (SCUF, IABP, ECLS) та легень (ECMO, ECCO2R) зайняли своє місце, часто — провідне, в клінічних практичних рекомендаціях авторитетних міжнародних медичних організацій та груп експертів з лікування відповідних патологічних станів (KDIGO, 2012; ESC, 2012; ACCF/AHA, 2013; Sangalli F. et al., 2014; Levy B. et al. 2015; ELSO, 2015).      При цьому, більше 150 рандомізованих контрольованих досліджень нових фармакологічних засобів для лікування SIRS, що були проведені не мали позитивних результатів і не були дозволені до застосування. Виключення — активований протеїн С, який був дозволений FDA, однак він був вилучений з ринку виробником самостійно через низьку його ефективність. Отже, на сьогодні і найближчі десятиріччя (допоки на зміну не прийдуть технології регенеративної медицини) провідне місце належить апаратним методам заміщення/підтримку функції органів. Це пояснює поширення концепції (multi-orgat support threapy — MOST), яка передбачає застосування сукупності апаратних методів підтримки/заміщення втраченої функції органів  відділеннями інтенсивної терапії .

Концепція MOST-терапії - апаратне заміщення втраченої функції органів

RRT — renal replacement therapy; SCUF — slow continuous ultrafiltration; ECLS — extracorporeal life support; LS — liver support; CPTS – continuous protective therapy of sepsis.

Рис. 3. Концепція MOST-терапії - апаратне заміщення втраченої функції органів (Ronco C., 2009).

 

Клініка EuReCa, серед іншого, спеціалізується на лікування пацієнтів з поліорганною недостатністю, має усі необхідні матеріали і ресурси та є єдиним центром в Україні, який застосовує MOST-терапію на практиці.

Висока смертність при СПОН та висока вартість його лікування надає особливої важливості профілактиці його розвитку. Це досягається, в першу чергу, виявлення пацієнтів з ризиком розвитку синдрому поліорганної недостатності, застосування підходів до терапії гострих захворювань  що зменшують ризик розвитку недостатності будь-якої з систем органів та їх оптимізація з урахуванням коморбідності. Фахівці клініки EuReCa не тільки оцінять ризик розвитку того чи іншого фенотипу синдрому поліорганної недостатності, але й запропонують програму лікування, яка не призведе до порушення функції органів та розвитку синдрому поліорганної недостатності.




+38(044)33-999-03
Київ, вул. Хорива, 23В
Передзвонити
© Умови використання
Ліцензія на медичну практику МОЗ України №683 від 7.07.2016 р.
FacebookFacebook